Ученые недавно добились значительного прогресса в понимании происхождения аутизма, вырастив миниатюрные 3D-копии человеческого мозга из стволовых клеток малышей. Эти мини-мозги дают ценное представление о внутриутробном развитии мозга и могут пролить свет на механизмы, лежащие в основе этого сложного расстройства.
Миниатюрные мозги, выращенные в лаборатории
Церебральные органоиды (или мини-мозги) — это трехмерные структуры, полученные из стволовых клеток. В этом исследовании стволовые клетки были взяты из крови десяти малышей с аутизмом и шести малышей без аутизма в возрасте от года до двух лет. Затем на эти стволовые клетки воздействовали специальными химическими веществами, чтобы вызвать их рост в структуры, напоминающие человеческий эмбриональный мозг.
Эти органоиды способны воспроизводить многие аспекты развития и функционирования человеческого мозга, обеспечивая точную модель того, как выглядел бы мозг детей в первом триместре беременности. Культивируя эти органоиды, исследователи могут вернуться в прошлое в развитии мозга и наблюдать за процессами, которые иначе были бы недоступны.
В данном случае основной целью исследования было определить, существуют ли различия в росте и развитии мозга детей с аутизмом и детей, не страдающих аутизмом. Наблюдая за этими органоидами, исследователи надеялись найти ключи к биологическим истокам этого расстройства.
Основные результаты
Одним из главных результатов этого исследования стало то, что органоиды мозга, полученные от детей с аутизмом, росли значительно быстрее, чем органоиды, полученные от детей без аутизма. Органоиды аутистов росли почти на 40 % быстрее, чем органоиды контрольной группы, в период между первым и вторым месяцами симулированной беременности.
Этот ускоренный рост также коррелировал с выраженностью социальных симптомов аутизма у малышей. Другими словами, чем больше были органоиды, тем более выраженными были социальные симптомы аутизма у соответствующих детей. Эта прямая связь между размером органоидов и выраженностью социальных симптомов подтверждает наблюдения, сделанные в предыдущих исследованиях, посвященных размеру мозга и аутизму.
Помимо размера органоидов, исследователи также выявили повышенную активность гена Ndel1 у детей с аутизмом. Этот ген играет важнейшую роль в эмбриональном развитии мозга, и его дисфункция может быть частично ответственна за чрезмерный рост мозга, наблюдаемый при аутизме. Обнаружение аномально активного Ndel1 в мозге аутистов позволяет предположить, что он может стать потенциальной мишенью для будущих вмешательств.
Несмотря на то, что данное исследование ограничено относительно небольшим количеством участников, его результаты дают ценное представление о возможных нейронных механизмах аутизма. Следующие шаги включают выявление других генов, которые могут быть вовлечены в чрезмерный рост мозга, связанный с этим расстройством. В долгосрочной перспективе эти открытия могут привести к разработке терапии, направленной на нормализацию развития мозга и облегчение симптомов аутизма.
